Nicht für die geretteten Goldhamster, sondern für seine Verdienste um die Pneumocysten-Forschung wurde Otto Jírovec nun posthum großzügig belohnt [2] - zwar nicht mit dem Nobelpreis, aber dafür mit der Umbenennung von Pneumocystis carini, dem Erreger der PCP, der auch heute immer noch mit Abstand häufigsten AIDS-Erkrankung.

Der Erreger Pneumocystis carinii wird nun fortan nach Otto Jírovec benannt und Pneumocystis jiroveci heissen. Die Erkrankung Pneumocystis-carinii-Pneumonie wird fürderhin Pneumocystis-Pneumonie genannt werden - sofern die Kliniker tatsächlich machen, was die Mikrobiologen und Zoologen ihnen sagen (die Abkürzung PCP darf gottlob bleiben, das "C" steht nun für -cystis).

Muß das sein?, fragt man sich, unlustig. Antwort: Es muss wohl, tatsächlich.

In den letzten Jahren hat das Wissen um Pneumocysten, sicherlich vor allem durch die AIDS-Epidemie, deutliche Fortschritte gemacht. Durch die DNA-Sequenzierung haben uns Pneumocysten, die sich auch heute nur sehr schwer anzüchten lassen, viel von sich preisgegeben.

Seit 1988 weiss man, das Pneumocysten Pilze sind und keine Protozen (Einzeller), obwohl sie diverse Eigenschaften von Protozoen besitzen und anfällig für Protozen-Mittel sind, und ihnen dafür das Ergosterol fehlt (deswegen wirken auch die klassischen Antimykotika nicht!).

In den 90er Jahren erkannte man, dass jeder Wirt, ob Ratte, Maus, Affe oder Mensch, seine eigenen spezifischen Pneumocysten besitzt. Mit Maus-Pneumocysten kann man keine Ratte anstecken, schon gar nicht Menschen. Umgekehrt funktioniert es auch nicht.

Mit den DNA-Analysen wurde klar, dass Pneumocystis jiroveci sich von anderen Pneumocysten ziemlich deutlich unterscheidet. Und sich sonst, sowohl örtlich (sehr ähnliche DNA-Stränge von Zimbabwe über Brasilien und die USA bis nach Großbritannien) als auch zeitlich (seit 1968, abgesehen von Sulfa-Resistenzen, kaum Änderungen) ziemlich stabil verhält. Allerdings existieren auch bei Pneumocystis jiroveci genetische Varianten, die Aufschluß geben über den Infektionsweg. So nähren zahlreiche Indizien mehr und mehr den Verdacht, dass bei der PCP eine Neuinfektion wahrscheinlicher ist als die Reaktivierung einer bestehenden Infektion - bei Patienten mit PCP-Rezidiven wurde bei jeder neuen Erkrankung neue genetische Varianten gefunden. Patienten erkranken an jenen Pneumocystis-Varianten, die in ihrer aktuellen Umgebung vorkommen und nicht an jenen, die am Geburtsort prävalent sind - die Infektion muss also erst kurz zurückliegen.

Die von Antonio Carini im Jahre 1910 erstbeschriebene Pneumocystis-Spezies, Pneumocystis carinii, findet sich jedenfalls, so weiß man inzwischen, ausschließlich bei Ratten. Nach einem Provisorium, in dem Pneumocystis jiroveci (von sehr Spitzfindigen) noch "Pneumocystis carinii formae specialis hominis" genannt werden musste, wurde nun im letzten Jahr endgültig klar, dass der Erreger der PCP beim Menschen einen eigenen vernünftigen Namen braucht. Auf einem Workshop wurde die Umbenennung amtlich [3].

Also: Pneumocystis carinii lassen wir den Ratten, und beim Menschen bekämpfen wir in Zukunft Pneumocystis jiroveci. Und die PCP wird es weiter geben. Eine Frage bleibt jedoch: Was hätte wohl Antonio Carini dazu gesagt? Der Italiener (*1872, +1950) kann sich nicht mehr wehren...

Literatur und Link

[1] Meiser J, Kinzel V, Jirovec O. Nosematosis as an accompanying infection of plasmacytoma ascites in Syrian golden hamsters. Pathol Microbiol (Basel). 1971, 37:249-60.

[3] Stringer JR, Cushion MT, Wakefield AE. New nomenclature for the genus Pneumocystis. Proceedings of the Seventh International Workshops on Opportunistic Protists. J Eukaryot Microbiol 2001; Suppl:184s-9s.