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Nachrichten 1998 zur Übersicht Deutlicher CD4-Anstieg trotz nachweisbaren Virusloads Frankfurt, 20. März - Ziel der HIV-Therapie ist es, den Virusload unter die Nachweisgrenze gängiger Tests zu senken. Aus den Therapiestudien der letzten Jahre ist bekannt, daß unter idealen Bedingungen bei 80 bis 90% der Patienten eine Senkung des Virusloads auf weniger als 400 bis 500 HIV-RNA-Kopien/ml über ein bis zwei Jahre möglich ist. Ideale Bedingungen bedeutet, daß die Patienten nie zuvor antiretroviral behandelt wurden. Außerdem müssen die Patienten extrem compliant sein, was unter Studienbedingungen sehr viel leichter erreichbar ist als in der "Alltagsmedizin". Aus diesen Gründen wird in "normalen" Patientenkollektiven außerhalb von Studien eine Viruslastsenkung unter die Nachweisgrenze nur bei etwa der Hälfte der Patienten erreicht trotz Kombinationstherapie, trotz Einsatz von Proteaseinhibitoren (Fätkenheuer et al. AIDS 1997; 11: F113-6; Kaufmann et al. Lancet 1998; 351: 723-4.) Dennoch: Auch in den Fällen, in denen das Ziel "Undetectable" nicht erreicht wird, führt eine antiretrovirale Kombinationstherapie zu einem ausgeprägten CD4-Zellanstieg. Dies geht aus einer Untersuchung an 101 Patienten hervor, die jetzt im Lancet veröffentlicht wurde. Analysiert wurden die Daten von Patienten, die vor Februar 1997 mit einer Kombinationstherapie einschließlich Proteaseinhibitoren begonnen hatten. Alle Patienten waren intensiv antiretroviral vorbehandelt. Die mittlere CD4-Zellzahl betrug 162 Zellen/µl. 82 Patienten führten die Therapie ohne Unterbrechung 48 Wochen lang durch. Bei 28 Patienten war der Virusload während des gesamten Beobachtungszeitraums unterhalb der Nachweisgrenze, bei 21 Patienten war er gelegentlich darunter und bei 33 Patienten nie. Die CD4-Zellen nach 36 bis 48 Wochen:
Eine virologische Untersuchung von 15 Patienten der letzten Gruppe zeigt, daß sowohl in der reversen Transkriptase als auch in der HIV-Protease im Durchschnitt jeweils 6 Mutationen vorhanden waren. Die Autoren folgern, daß auch geringere Reduktionen des Virusloads und die vermutlich verminderte "viral fitness" der Virusmutanten die zufriedenstellende Entwicklung der CD4-Werte erklären könnten. Lancet 1998; 351: 723-4. Kommentar:
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