von Till Neumann

HAART macht älter, ist jedoch nicht nebenwirkungsfrei. Mit steigendem Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen (Neumann 2002a, Dakin 2006) gewinnen Diagnostik und Therapie HIV-assoziierter Herzerkrankungen an Bedeutung.

Die bisher umfassendste prospektive Erhebung - durchgeführt an 23.000 HIV-Patienten - ergab, dass das Herzinfarktrisiko unter antiretroviraler Therapie um jährlich 26 % ansteigt (Friis-Moller 2003, Law 2006). Unabhängige Risikofaktoren neben HAART waren Alter, männliches Geschlecht, eine KHK-Vorgeschichte und insbesondere das Rauchen. Die absolute Zahl an Myokardinfarkten ist im Mittel mit 3,5 pro 1.000 Patientenjahre jedoch gering.

Nach den bisherigen Ergebnissen scheint HAART also zu einem moderaten Anstieg von Herzinfarkten zu führen. Die Sorge vor kardiovaskulären Komplikationen darf jedoch nicht dazu führen, den HAART-Beginn zu verzögern (Friss-Moller 2003). Aber: Bei steigendem Lebensalter und ausgeprägtem kardiovaskulären Risikoprofil sollten Prävention und Diagnostik der KHK zur Routine in der HIV-Behandlung werden (Umeh 2005).

Die Prävention zielt auf die Reduktion bekannter Risikofaktoren (Law 2006). Hypercholesterinämien und Hypertriglyzeridämien (Stocker 1998, Sullivan 1997) treten insbesondere unter PIs auf; die Ausprägung kann zwischen den Substanzen differieren. Auch Insulinresistenz wurde unter PIs beschrieben (Behrens 1999). Unabhängig von HAART haben HIV-Patienten ein ungünstiges kardiovaskuläres Risikoprofil (Neumann 2003+2004). Vor allem der Anteil der Raucher ist gegenüber der Normalbevölkerung doppelt bis annähernd dreifach erhöht. Die Prävention der KHK orientiert sich an den Empfehlungen für nicht HIV-positive Patienten (Gohlke 2004 bzw. www.dgk.org/leitlinien; siehe Tabelle 1).

Therapieoptionen der HAART-induzierten Hyperlipidämie sind zunächst diätetische Maßnahmen, aber auch Lipidsenker wie Statine oder Fibrate (Dube 2003). Es sollte allerdings berücksichtigt werden, dass bei Kombinationen ein erhöhtes Risiko für Rhabdomyolysen bis hin zum akuten Nierenversagen besteht. Vor allem bei den Statinen sind Interaktionen mit antiretroviralen Medikamenten zu beachten. Durch den gemeinsamen Abbauweg am Isoenzym 3A4, einer Untereinheit des Cytochrom-P450-Systems, bzw. durch eine direkte Hemmung des Isoenzyms (z. B. unter Ritonavir) können die Plasmaspiegel der Statine erhöht sein (Dube 2000). Wegen des alternativen Abbauweges sollten Pravastatin und Fluvastatin gegenüber Atorvastatin und Simvastatin bevorzugt werden. Zur Umstellung der HAART siehe das Kapitel "Lipodystrophie".

Bei Patienten mit ungünstigem Risikoprofil sollte mindestens einmal pro Jahr ein Ruhe-EKG gemacht werden. Bei ausgeprägtem Risikoprofil sind die Untersuchungsintervalle kürzer zu terminieren. Dies gilt auch für Patienten mit Beschwerden - die KHK manifestiert sich klinisch in der Regel erst bei kritischen Stenosen von über 75 %. Meist ist dann auch eine ausführliche kardiologische Abklärung inklusive Belastungsuntersuchung (Belastungs-EKG, Stress-Echokardiografie, evtl. Belastungs-Myokardszintigrafie und Koronarangiografie) sinnvoll.

Ereignisse wie die Spontanruptur von Koronargefäßen unter ART oder die Ausbildung eines Aortenaneurysmas aufgrund einer Arteriosklerose sind beschrieben, stellen jedoch Raritäten dar (De Giorgio 2005, Mirza 2004).

Die Indikation zur interventionellen Gefäßversorgung (Koronarangiografie inklusive PTCA und Stentimplantation) sollte nach den geltenden Leitlinien gestellt werden. Zu den Indikationen zählen der apparative Nachweis einer belastungsinduzierten Ischämie sowie eine typische Klinik oder ein ausgeprägtes kardiovaskuläres Risikoprofil. Die HIV-Infektion stellt keine Kontraindikation für invasive kardiologische oder kardiochirurgische Maßnahmen dar. Inzwischen existieren mehrere Berichte über erfolgreiche Interventionen am Herzen bei HIV-infizierten Patienten, einschließlich Herzkatheterinterventionen (Glazier 2006, Saporito 2005) sowie kardiovaskuläre Revaskularisation (Bittner 2003).

(einschl. Dilatative Kardiomyopathie (DCM))

Die chronische Herzinsuffizienz umfasst eine Reihe von Funktionsstörungen des Herzens, die zu einer verminderten körperlichen Belastbarkeit führen. Bei HIV-Patienten ist insbesondere dilatative Kardiomyopathie von Interesse, die mit einer Erweiterung und Kontraktionsstörung der Herzkammern einhergeht (Dakin 2006).

Als Ursache der Kardiomyopathie wird unter anderem eine chronische Myokarditis diskutiert. Viele opportunistische und nicht-opportunistische Erreger wurden bisher im Myokardgewebe als Auslöser einer chronischen Myokarditis nachgewiesen (Patel 1996, Wu 1992), auch HIV selbst. Angenommen wird eine myokardiale Schädigung über gp120 sowie Zytokin-bedingte Apoptose (Fiala 2004).

Aber auch Koinfektionen mit kardiotropen Viren (insbesondere Coxsackie B1-B5, Coxsackie A, Herpesviren, Influenza-, Adeno- und Echoviren), Bakterien (Streptokokken A, Staphylokokken, Enterokokken, Borrelia burgdorferi, Corynebakterium diphteriae, Mykobakterien, Treponema pallidum), Protozoen (Toxoplasmen, Trypanosoma cruzi), Parasiten (Trichinen, Echinokokken) und Pilze können zu einer Schädigung des Herzmuskels beitragen.

Darüber hinaus wurde bei HIV-infizierten Patienten die Ausbildung einer dilatativen Kardiomyopathie im Zusammenhang mit Autoimmunreaktionen (α-Myosin-Antikörper), bei Ernährungsmangelzuständen und nach Einnahme kardiotoxischer Substanzen (u. a. Pentamidin, Interleukin-2, Doxorubicin) beschrieben (Nosanchuk 2002). Es wird jedoch auch ein Zusammenhang zwischen NRTIs und kardialer Dysfunktion durch mitochondriale Toxizität diskutiert (Frerichs 2002, McKee 2004, Lewis 2006).

Die Häufigkeit der symptomatischen Kardiomyopathie liegt bei 1-5 %. Die diagnostischen Schwierigkeiten belegt eine Untersuchung, in der trotz myokardialer Schädigung nur bei 30 % der betroffenen HIV-Patienten klinische Zeichen einer akuten oder chronischen Herzinsuffizienz bestanden (Roy 1999). Die dilatative Kardiomyopathie wird also oft nicht erkannt. Dabei kann die frühe Therapie der Herzinsuffizienz ein Fortschreiten verhindern.

Eine Kardiomyopathie schließt neben der Dysfunktion der linken Herzhöhlen oft auch eine Dilatation und verminderte Kontraktion der rechten Herzhöhlen mit ein. Trotz dieses Zusammenhanges wurde in einer dänischen Studie an 90 HIV-Patienten keine erhöhte Rate einer rechtsventrikulären Funktionsstörung nachgewiesen (Kjaer 2006). Bei bestehender rechtsventikulärer Funktionsstörung kann HAART zur vollständigen Rückbildung führen (Rangasetty 2006).

Die chronische Herzinsuffizienz wird klinisch diagnostiziert. Neben körperlicher Leistungsminderung sind Dyspnoe und Ödeme die führenden Symptome. Darüber hinaus können Nykturie, nächtlicher Husten (Asthma cardiale), eine periphere Zyanose sowie eine Gewichtszunahme auftreten. EKG, Röntgen-Thorax in zwei Ebenen und eine transthorakale echokardiografische Untersuchung führen weiter.

Als Serumparameter zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung hat sich das B-Typ-natriuretische Peptid (BNP bzw. NT-proBNP; Grenzwert 100 pg/ml) bewährt. Die körperliche Belastbarkeit wird mittels 6-Minuten Gehtest, Belastungs-EKG oder Spiroergometrie gemessen. Eine bildgebende Diagnostik mittels MRT oder CT kann in unklaren Fällen weiterhelfen. Bleibt trotz der Bildgebung die Ursache unklar, kann eine Myokardbiopsie erforderlich werden. Zur Verlaufbeurteilung sollte bei stabiler chronischer Herzinsuffizienz jährlich - in fortgeschrittenen Stadien halbjährlich - eine Echokardiografie und BNP-Bestimmung erfolgen.

Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz ist unabhängig von der Ätiologie und orientiert sich an den Leitlinien für nicht HIV-infizierte Patienten (Hoppe 2005 bzw. www.dgk.org/leitlinien). Regelmäßige körperliche Belastung, gesunde Ernährung und eine Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr machen den Anfang.

Vermieden werden sollten NSAR, Antiarrhythmika und Kalziumantagonisten, die über eine negativ inotrope Wirkung die Herzinsuffizienz verschlechtern können.

Die medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienz umfasst

• ab NYHA I: ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten (Beginn z. B. mit Ramipril 2 x 2,5 mg/d; steigern entsprechend Blutdruck und Nierenfunktion)
• ab NYHA II: b -Blocker (Einschleichen unter Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz, z. B. Carvedilol 2 x 3,125 mg/d; bei Verträglichkeit bis zur Höchstdosis: z. B. Carvedilol 2 x 25 mg/d), ggf. Digitalis und Diuretika
• ab NYHA III: Spironolacton (niedrig dosieren, z. B. 12,5-25 mg/d, unter Kontrolle der Kaliumkonzentration).

Begleiterkrankungen wie Niereninsuffizienz oder eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung sollten berücksichtigt werden. Bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen wird die Indikation für einen implantierbaren Defibrillator (ICD) überprüft. Eine kausale Therapie (z. B. operative Therapie eines Vitiums, intensivierte Antibiotikatherapie bei Myokarditis) sollte stets Vorrang haben. Es empfiehlt sich doe Zusammenarbeit mit einem spezialisierten Zentrum.

Bei verminderter Pumpfunktion des Ventrikels sind intrakardiale Thromben möglich (Peter 2005). Präventiv sollte einer Ejektionsfraktion unter 25 % oder Ventrikelaneurysmen eine Antikoagulation mit Marcumar erwogen werden.

Die chronische Herzinsuffizienz hat eine schlechte Prognose (jährliche Letalitätsrate > 30 % bei NYHA III-IV). Während in einzelnen Fällen eine vollständige Erholung nach schwerer HIV-assoziierter dilatativer Kardiomyopathie beobachtet wurde (Fingerhood 2001, Tayal 2001), zeigen andere Daten eine deutlich schlechtere Prognose der HIV-assoziierten dilatativen Kardiomyopathie im Vergleich zu dilatativen Kardiomyopathien anderer Genese (Felker 2000). Unklar ist bisher, unter welchen Bedingungen es zu einer Erholung bzw. Verbesserung der kardialen Funktion kommt und welchen Einfluss HAART dabei hat. Frühe Diagnose und konventionelle Therapie erscheinen derzeit als am erfolgversprechendsten, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.

Vor Einführung der HAART zählte der Perikarderguss zu den häufigsten kardialen Manifestationen der HIV-Infektion. In klinischen Studien wurde eine Inzidenz von bis zu 11 % pro Jahr beschrieben (Heidenreich 1995). Auch wenn der Großteil der HIV-assoziierten perikardialen Manifestationen asymptomatisch verläuft, reicht das Spektrum über die akute und chronische Perikarditis bis hin zur Pericarditis constrictiva und zur akut verlaufenden Perikardtamponade (Silva-Cardoso 1999). Als Ursache kommen HIV selbst, opportunistische Erreger, Tuberkulose sowie HIV-assoziierte Neoplasien in Betracht.

Neoplastische Veränderungen des Perikards und des Epikards treten bei Kaposi-Sarkomen und Lymphomen auf (Stotka 1989). Bei echokardiographischem Verdacht auf Perikarderguss sollten HIV-unabhängige Differentialdiagnosen (Urämie, Trauma, Radiatio oder Medikamente), aber auch parakardiale Fettanreicherungen im Rahmen des Lipodystrophie-Syndroms ausgeschlossen werden (Neumann 2002c).

Die Diagnostik und Verlaufskontrolle perikardialer Erkrankungen sollte mittels Echokardiografie erfolgen. Beim Verdacht auf Neoplasien im Bereich des Perikards oder Epikards ist eine Computertomografie und/oder Kernspintomografie indiziert.

Symptomatische Patienten müssen punktiert und ggf. mit einer Perikarddrainage oder Perikardektomie versorgt werden (Dosios 2004). Bei HIV-Patienten ist die Sensitivität des histopathologischen Nachweises insbesondere von Mycobakterium Tuberculosis reduziert (Reuter 2006).

Herzrhythmusstörungen sind nicht selten medikamentös bedingt. Einige HIV-Medikamente, z. B. Efavirenz (Castillo 2002) oder PIs (u.a. Lopinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Atazanavir und Saquinavir), sowie Kombinationstherapien mit Methadon stehen im Verdacht, eine signifikante Verlängerung der QT-Zeit mit dem Auftreten von "Torsade de pointes"-Tachykardien zu bewirken. Bei der Begleittherapie ist ferner auf Makrolide und Chinolone zu achten, die ebenfalls eine Verlängerung des QT-Intervalls hervorrufen können. Dies gilt auch für die Hypokaliämie unter intravenösem Pentamidin. Beim Ansetzen bzw. Umstellen von Medikamenten mit Einfluss auf die QT-Zeit empfiehlt es sich, bei Therapiebeginn eine regelmäßige Kontrolle (z.B. nach 1, 3 und 6 Wochen sowie in halbjährlichen Abständen) des Ruhe-EKGs durchzuführen. Bei Herzrhythmusstörungen sollten mehrmals täglich Blutzucker und Elektrolyte bestimmt und Elektrolytverschiebungen ausgeglichen werden. Bei Nachweis von Torsaden sollte akut Magnesiumsulfat (2 g i.v.) gegeben werden.

Herzrhythmusstörungen können darüber hinaus im Rahmen einer myokardialen Infektion vorkommen. Insbesondere bei vergrößerten Herzhöhlen, wie sie im Zusammenhang mit einer chronischen Herzinsuffizienz und Myokarditis auftreten, kann es zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen und zum plötzlichen Herztod kommen (Lanjewar 2006).

Infektiöse Herzklappenerkrankungen bei HIV-infizierten Patienten treten meist in Form bakterieller oder mykotischer Endokarditiden auf. Häufigster Erreger ist Staphylococcus aureus, der bei 75 % aller bakteriellen Endokarditiden HIV-infizierter Patienten nachgewiesen wurde. Weitere häufige Keime sind Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae (Currie 1995). Mykotische Formen sind möglich bei Drogenkonsumenten und werden durch Aspergillus fumigatus, Candida species und Cryptococcus neoformans hervorgerufen.

Vorschädigung des Herzens, Virulenz der Erreger und Status der Abwehrlage bestimmen das Krankheitsbild, da die Schädigung der Herzklappen im Rahmen einer infektiösen Endokarditis mit aus der Immunreaktion des Organismus resultiert. Zu den Symptomen der infektiösen Endokarditis zählen Fieber (90 %), Schwäche, Schweißneigung, Appetitlosigkeit, neue Herzgeräusche sowie Petechien (30 %). Bei klinischem Verdacht sollten wiederholt Blutkulturen angelegt werden. Trotz zum Teil atypischer echokardiographischer Befunde bei reduzierter Immunantwort ist die transösophageale Echokardiografie auch bei HIV-Patienten wegweisend (Letts 2004). Sie ist beim Nachweis von Vegetationen, vor allem im Bereich der Mitralklappe, der transthorakalen Echokardiografie überlegen (Bayer 1998). Da der Erregernachweis oft schwierig ist, muss bei begründeter Verdachtsdiagnose auch ohne positive Blutkultur mit der Therapie begonnen werden.

Fast immer befällt die infektiöse Endokarditis einen bereits defekten Klappenapparat. Daher ist eine antibiotische Prophylaxe bei allen Personen mit vorgeschädigtem Klappenapparat indiziert (z.B. Amoxicillin 2 g oral). Beispiele für die Endokarditisprophylaxe: Zahnbehandlungen, Eingriffe im Respiratonstrakt, am Gastrointestinaltrakt, an den ableitenden Harnwegen.

Neoplasien des Herzens sind bei HIV-infizierten Patienten selten und treten vorwiegend in fortgeschrittenen Krankheitsstadien auf (Khan 2004, Iwahashi 2005). Im Rahmen pathologischer Untersuchungen wurden kardial lokalisierte Kaposi-Sarkome unabhängig vom Erkrankungsstadium mit einer Häufigkeit von unter einem Prozent nachgewiesen.

Neben neoplastischen Veränderungen sind Vaskulitiden und Perivaskulitiden bei HIV-infizierten Patienten beschrieben worden. Vor allem die Gefäße des Lungenstromkreises können von der HIV-assoziierten Vaskulopathie betroffen sein. Folge der Gefäßveränderungen ist die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie mit Ausbildung einer Rechtsherzbelastung, siehe dazu das Kapitel "HIV-assoziierter pulmonaler Hypertonus".

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